痛風是由于遺傳性或獲得性病因導致嘌呤代謝紊亂和(或)尿酸排泄減少所引起的一組疾病，是尿酸鈉或尿酸鹽結晶從超飽和的細胞外液沉積于組織所致的一種多種病變的臨床綜合征，痛風結晶可沉積于人體多種組織，如皮下脂肪、肌腱內，引起各部位的痛風石，可引起患者明顯臨床癥狀和造成功能障礙的是痛風性關節炎，是40歲以上男痛風性性關節炎患者最常見的病因之一，發病率超過1%，其臨床特點為高尿酸血癥、特征性反復發作的急性單關節炎、尿酸鈉鹽沉積形成痛風石、痛風性慢性關節炎和關節畸形，嚴重者可導致關節病變和骨關節活動障礙與畸形[1]，近年來隨著生活水平的提高，痛風的患者呈逐漸增高的趨勢。痛風性關節炎是痛風最常見的首發癥狀，亦是最基本的類型。痛風性關節炎的影像學檢查，以往一般用X線平片，但不易顯示早期病變。本文發表在《中國現代醫生》上，文章就超聲在痛風性關節炎患者診斷價值做一綜述，是醫學職稱論文發表范文，供同行參考。

　　1導致痛風的病因

　　高尿酸血癥是導致痛風性關節炎的重要因素，尿酸的產生取決于細胞中的嘌呤攝入。病因有原發性和繼發性兩類，原發性與家族遺傳有關，繼發者則常因其他疾病引起，如血液病、腎病、腫瘤等。老年“痛風”患者的常見病因常有甲狀腺功能減退、腎臟功能不全。近年來由于抗癌治療的開展，繼發性痛風有增加趨勢。

　　2痛風性關節炎的病理改變、臨床表現及超聲表現

　　2.1基本病理改變痛風性關節炎的發病有家族傾向，遺傳模式尚不清楚。關于痛風性關節病的發病機制，許多學者普遍認為與多形核白細胞有關。痛風時滑膜組織和關節軟骨釋放的尿酸鈉晶體被關節液的白細胞吞噬。白細胞又破壞釋放出蛋白酶和炎性因子進入滑液。蛋白酶炎性因子使關節中的白細胞增多，于是有更多地吞噬了尿酸鹽結晶的白細胞相繼破裂釋放出酶和炎性成分，形成惡性循環進一步導致急性滑膜炎和關節軟骨破壞。痛風結石是圍繞尿酸鹽結晶產生的大小不同的晶體肉芽腫。許多研究已證實，若能及早診治痛風性關節炎，將明顯改善患者的預后，可見對痛風性關節炎的早期診斷和治療不容忽視[4~6]。當血中尿酸濃度超過380μmol/L時增加了痛風的發病風險[7,8]。

　　2.2痛風性關節炎的臨床表現痛風為嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的疾病，原發性痛風常發生于40歲以上男性，女性較少且多為絕經期婦女。典型的首次發作的痛風性關節炎多為單關節炎，以第一跖趾及趾關節為多見，其次為踝、膝、肘、腕、手及足部其他關節。急性期多起病急驟，常在夜間突發，可因疼痛而醒并且徹夜不能入睡。病情反復發作，則可發展為多關節炎或游走性關節炎。受累關節紅、腫、熱、痛，活動受限，大關節受累時常有滲液。可伴有發熱、寒戰、疲倦、厭食、頭痛等癥狀。一般歷時1~2周癥狀緩解。局部皮膚紅腫轉為棕紅色而逐漸恢復正常。有時可出現脫屑和瘙癢。慢性期尿酸鈉在關節內沉著逐漸增多，發作逐漸頻繁，間歇期縮短，受累關節增多，疼痛加劇，炎癥不能完全消退，出現痛風石，痛風石以關節和腎臟較多見，外耳的耳輪、跖趾、指間和掌指關節等處也會出現痛風石，隨著痛風石的不斷沉積增多，導致關節肥大、畸形、僵硬、活動受限。痛風發病早期臨床表現不典型，且沒有特異性，高頻超聲及其他影像學檢查可以及時發現病變并提示臨床進行相關檢查對痛風早期診斷和治療具有重要意義。結合臨床經驗及各種文獻報道痛風的早期影像學主要表現為：患病關節臨近軟組織腫脹;關節腔積液非鈣化性痛風肉芽腫形成[10~12]。

　　2.3痛風性關節炎的超聲表現本病的早期主要表現為關節的急性炎性反應，反復發作后，可出現較為典型的表現，如關節腔積液、滑膜增生、骨質侵蝕，在非痛風性關節炎中也有上述表現。但痛風性關節炎急性發作時關節腔積液、滑膜增生及滑膜血流信號較慢性痛風性關節炎明顯，而慢性痛風性關節炎骨質侵蝕較急性痛風性關節炎明顯[13]。

　　2.4痛風性關節炎主要的超聲表現

　　2.4.1關節腔積液關節液內“暴雪樣”回聲，Grassi等[14,15]發現關節液中出現不均質的細小點狀回聲，類似云霧狀回聲，因此命名。該征象代表關節液中尿酸鹽結晶的形成。此征象在其他關節炎中一般不會出現，是痛風性關節炎的特異性表現。關節內點狀強回聲及強回聲團伴聲影同樣也是痛風性關節炎常見的表現。

　　2.4.2關節囊腫脹與滑膜增生滑膜血管翳的形成，血管翳的形成是痛風性關節炎的重要標志之一。利用高頻超聲二維、彩色多普勒及能量多普勒相結合進行檢查，能量多普勒超聲具有不受聲速與血流速度之間夾角的影響、能探測低速血流等優勢[16]，故而提高了探測增厚滑膜內血流信號的靈敏度，頻譜多普勒可以驗證血流信號的真實性，分析其性質，并可通過測量阻力指數等信息對異常增多的血流信號進行量化分析[17]。根據以往的研究，有關的能量多普勒結果進行半定量證實。標準成像定為四級：(0~3級)，0級為正常(除掌背血管沒有額外的流量)，1級為血流信號略有增加，2級為血流信號適度增加，3級為血流信號明顯增加。然而滑膜血管的檢出是一種非特異性的標志，在有關研究中痛風性關節炎滑膜血管的檢出與類風濕性關節炎十分相似 [18]。

　　2.4.3關節軟骨改變表現為“雙輪廓征”。Grassi和Thiele等[14，19]發現受累關節軟骨靠近關節腔表面出現條線狀強回聲，輪廓欠清晰，與軟骨下骨皮質形成無回聲軟骨周圍的雙層平行強回聲。其形成的原因是尿酸鹽結晶在關節軟骨表明沉積，“雙輪廓征”是痛風性關節炎最有特征性的超聲表現。有學者研究指出特異性為97.3%[15，20]，因此，他是診斷痛風的重要標志。然而在不同的研究中“雙輪廓征”表現的敏感性不同。Thiele[19]研究指出在評估37例痛風性關節炎的“雙輪廓征”標志中特異性為92%。

　　2.4.4關節周圍肌腱及腱鞘肌腱和腱鞘內表現為云霧狀、點狀或片狀強回聲，部分可伴聲影，部分腱鞘內還可見細帶狀無回聲區，是因為尿酸鹽結晶在肌腱腱鞘內析出并沉積而致。強回聲代表滑囊內尿酸鹽結晶及痛風石形成，超過一半的痛風患者不接受治療都會有痛風石形成，是由于關節腔內的尿酸鹽結晶析出較多形成。第一跖趾關節是受影響較嚴重的部位[15，21]。主要超聲表現為關節腔內或滑膜表面的點狀、條狀、片狀或卵圓形強回聲，較大強回聲團后方可伴有寬大聲影，內部回聲不均勻，輪廓不清晰。關節周圍滑囊積液在多種關節炎中均可能出現，在未發現尿酸鹽結晶及痛風石時，與其他疾病鑒別診斷較困難[22]。Coombs等[15]這認為這也是痛風性關節炎的特異性表現。此外超聲設備的質量及探頭的頻率，對尿酸鹽結晶的檢出率起著重要作用[14]。有學者指出，建立明確診斷痛風性關節炎的金標準是抽吸關節液中檢出尿酸鹽結晶體 [23]。

　　3超聲對痛風性關節炎關節檢查的優越性

　　超聲和放射之間在觀察較大骨關節病變(2mm)時沒有顯著差異。然而，高頻超聲檢測中對小骨關節的變化較為敏感[24]。在關節的炎癥過程，可以更好地與能量多普勒超聲相結合進行檢測，能量多普勒具有不受聲速與血流速度之間夾角的影響、能探測低速血流等優勢。超聲檢查對痛風結節的診斷較為可靠，而X線常可被誤診為腫瘤，張焱焱等[25]曾報告4例無明顯關節炎表現誤認為腫瘤的病例，超聲檢查可以清晰地顯示痛風石內部的結構，其與腫瘤的聲像圖完全不同[26]。因此超聲檢查在評估小關節的變化是優于X線的。CT能顯示骨內的病變及痛風石，但對關節腔內的病變顯示并不滿意[25]，而且存在對人體有害的放射線[27]，MRI能顯示痛風性關節炎的積液、滑膜增厚、骨侵蝕、痛風石形成及骨髓水腫的表現，及時診斷痛風性關節炎[28]，但其價格昂貴，且掃描時間長。超聲具有操作方便、無輻射、相對廉價等特點。國外已經將超聲用于診斷痛風性關節炎，并認為超聲與MRI在痛風性關節炎診斷中符合率較高，但國內此方面文獻報道較少[29]。

　　4總結與展望

　　隨著高頻、超高頻探頭的出現和廣泛應用以及超聲監測技術的不斷完善，各小關節的超聲圖像的質量得到進一步的提高，近年來用超聲監測第一跖趾關節、踝、跗、膝、肘和腕關節的研究較為關注[27]。在病變早期以及實驗室檢查不支持痛風性關節炎診斷時，超聲是一項重要的輔助檢查，可以進行實時動態觀察，以協助診斷、指導治療，痛風性關節炎是一種慢性疾病，及早進行干預治療，才能提高治愈疾病的幾率。目前，尚未有廣泛被接受的超聲評價痛風性關節炎的一致標準，也沒有很好的特異性參數，相關工作研究仍需進一步深入研究。

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