急性肺栓塞(APE)是指內源性或外源性栓子(包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞和空氣栓塞等)阻塞肺動脈引起肺循環障礙的臨床病理生理綜合癥。主要臨床表現包括呼吸困難、氣促、胸痛、咯血、心悸等癥狀，嚴重者可出現暈厥、猝死。因其癥狀及心電圖表現多樣，故誤診率較高，可達70%。據報道臨床上所謂的“肺栓塞三聯癥”(即同時出現呼吸困難、咯血及胸痛)的發生率僅30%左右，而且一旦出現上述癥狀則表明肺栓塞的面積超過25%〔1〕。

　　隨著我們對該病認識的深入，及一些特殊檢查如螺旋CT三維重建、核素肺通氣-灌注掃描和肺動脈造影的普及，使目前該病的檢出率增高，誤診率逐年下降。其中核素的肺通氣-灌注顯像、肺動脈造影診斷肺栓塞較為確切可靠，但是多數醫院尤其是基層醫院尚不能開展該項檢查，肺栓塞診斷尚需依靠臨床醫生的經驗，及心電圖、血氣分析的基礎檢查來完成，故臨床醫生應提高對肺栓塞心電圖變化的認識，減少肺栓塞的誤診、漏診率。本文對APE心電圖的改變特點及變化機制進行了探討，希望能為臨床診斷提供參考。

　　1. APE的心電圖改變特點

　　① 心律失常： 最常見竇性心動過速及房性心律失常如房性期前收縮、心房顫動、心房撲動等，多為一過性，可能與右心房擴大和負荷加重有關。

　　② ST-T改變：主要發生在胸前導聯，以ST段壓低及T波倒置為主， ST段壓低多發生在I、II、V1～V4導聯，ST段下移程度一般較輕，一般不超過lmm。這與肺栓塞引起的心肌缺血有關。而T波倒置最常出現在V1～V4導聯，V5導聯也可累及。值得注意的是胸前導聯T波倒置多呈對稱性，倒置深度不等多由右向左逐漸變淺，易誤診為冠心病，是肺栓塞的“診斷陷阱” 〔2〕。

　　③ SIQⅢTⅢ： 即I導聯出現S波加深，Ⅲ導聯出現明顯的Q 波及T波倒置，通常出現時間短，反映了急性右心室擴張，部分僅有QⅢTⅢ，而無SI加深，或僅有輕微加深。該改變并非APE的典型心電圖變化，事實上它并不常見。

　　④ 額面QRS電軸右偏及順鐘向轉位：QRS電軸右偏通常被認為是APE經典的電軸改變;順鐘向轉位，移行區左移至V4～V5導聯甚至V6導聯。

　　⑤ 肺型P波：是栓子造成APE導致右心房擴張所致，發生率約為2%～30%[5]，被認為是APE患者出現右房高壓及右房擴大的ECG表現。我國相關資料顯示其發生率為5.9%一23.5%[4]。

　　⑥ 完全性或不完全性RBBB： RBBB被認為是APE的典型ECG圖形，多為一過性改變，可能與急性右心室擴張有關，常在右心血流動力學參數恢復正常后消失，也可以持續3個月至3年，我國相關研究顯示其發生率為4.54%～25.9%[4]。

　　當出現RBBB、SIQⅢTⅢ、肺型P波時提示病情嚴重，可能為肺動脈主干栓塞型[3]，臨床上應引起重視。

　　2 .變化機制

　　APE導致心電圖改變的機制尚不確切。目前認為由于心肌缺血、血流動力學改變、代謝障礙及自主神經功能改變，共同影響了心臟的電活動，從而導致ECG的異常改變。

　　較大的肺動脈機械性阻塞和繼發性體液因素的參與，引起肺循環阻力突然增加，肺動脈壓升高導致右心室和右心房的擴張。反映在ECG上最常見的早期改變是胸前導聯T波倒置，這些改變與栓子的大小顯著相關。Miller指數(評估肺動脈段受累程度)超過5O% 和肺動脈平均壓>30mmHg者分別占9O% 和81%[6]。

　　隨著右室室壁張力的增加，收縮期主動脈和右室壁間壓力階差減少，結果右冠灌注降低，右室心肌尤其是心內膜下心肌供血顯著減少。最終右室功能減低，右心輸出量下降，左室前負荷隨之降低，導致左心輸出量減低，引起體循環低血壓和冠脈總灌注下降。ECG表現出以右胸導聯為主的缺血性改變，即V1-3導聯sT-T改變、T波倒置及Ⅲ導T波改變。

　　APE時，由于肺動脈堵塞，使肺血管床減少，肺動脈壓力升高，右心負荷增加，右心做工和耗氧量增加;而且由于右心室壓力升高，主動脈與右心室壓力差降低，冠脈灌注下降;另外，體內神經一激素激活，大量血管物質如內皮索、血管緊張素Ⅱ等釋放，導致冠脈痙攣，心肌缺血;加之，APE時肺通氣/灌注比例嚴重失調及過度通氣，造成低氧、低碳酸血癥，從而產生一系列的心電圖改變，而且APE嚴重程度與心電圖改變呈明顯正相關[7]。由于肺血管床減少，造成低氧血癥，必然會引起代償性心率增加，以維持機體組織代謝的需要，故心電圖中心動過速比較常見，可表現為竇性心動過速或心房顫動伴快速心室率。

　　據Daniel等[8]報告，新出現RBBB往往提示肺動脈主干的堵塞，8O%的肺動脈主干栓塞會出現RBBB。APE伴完全性RBBB程度往往較不完全性RBBB者嚴重。肺動脈主干栓塞，造成右心急性擴張，心內膜下心肌缺血，從而產生RBBB。右心壓力升高的程度和壓力升高持續時間均會影響右束支傳導，從影響的程度來講前者較后者更大些[9]。

　　3.小結

　　由于APE的ECG改變與其所引起的血流動力學改變、心肌缺血及心臟結構功能等發病機制有關，而且ECG改變與APE的嚴重程度及預后密切相關，所以盡管ECG因其瞬時性、非特異性改變以及多種疾病并存的狀態，降低了作為一個獨立的指標的有效性，而被看作是一個局限性的檢查措施，但是如果臨床有足夠的診斷意識和技術水平，注意熟知病史并進行其它檢查如超聲心動圖、磁共振血管造影、血氣分析等進行綜合分析，提高警覺、動態觀察其心電變化，有效結合臨床特點和輔助檢查，APE的ECG將有助于在有效的溶栓和抗凝治療時間窗內及早識別重癥APE患者，并予以及時治療，從而顯著改善APE患者的預后。

　　〔1〕Daniel KR，Courtuey DM，Kline JA.Assessment of cardiac stress From M assive Puhnonary Embolism With 12-lead ECG[J].Chest，2001;120：474.

　　〔2〕Efebvere P，Frairt A.Pulmonary embolism and anterior septal ischemia on the electrocardio gram; dignosic trap. Rev Med Brux，1999，20(1)：31-34.

　　〔3〕 Petrov DB. Apperran ce of right bundle branch block in electro-cardiograms of patients with pulmona ry embo lism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk J. Electrocardiol，2001，34(3)：185.

　　〔4〕房方，張維君，溫紹君，等.肺栓塞心電圖變化及其意義.心肺血管病雜志，2001，2：121-122.

　　〔5〕Weber DM，Phillips JH.A re-evaluation of electrocardiographic changes accompanying acute pulmonary embolism. Am J Mad Sci，1996，251：381.

　　〔6〕Ferrari E，Imbert A，Cheralier T，et a1.The ECG in pulmonary embolism：predictive value of negative T waves in preeordial leads-80 case reports.Chest 1997，111：537-543.

　　〔7〕Iles S，Le Heron CJ，Daries G，et al ECG sorre predicts those with the sreatest percentary of perfusion defects due tO acute pulmonary throm boem bolie disease (J).Chest，2004，125(5)：1651-1656.

　　〔8〕Ullman E，Brady WJ，Perron AD，et a1.Electrocardiographic manifestartions of Pulmonary embolism. Am J Emerg Med，2001，19：5l4-519.

　　〔9〕 Petrov DB,Appearance of right blundle branch block in electrocardiograms of partients with pulmonary embolism as a ma rker for obstruction of the ma in pulmonary trunk.J Electrocardiol，2001，34：185-188.

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