近年來，由于心電監(jiān)護(hù)和床旁心電圖在新生兒病房中的廣泛使用，發(fā)現(xiàn)新生兒心律失常并不少見。新生兒心血管系統(tǒng)發(fā)育不成熟，其與年長兒和成年人的心律失常在病因、臨床表現(xiàn)、治療以及預(yù)后方面均有不同之處。新生兒心律失常雖多數(shù)呈良性經(jīng)過，但部分快速性心律失常，若不及時治療，可合并心功能不全而危及生命[1]。現(xiàn)將2004年1月～2010年5月廣東省梅州市人民醫(yī)院新生兒科收治的心律失常新生兒患者報告如下。文章發(fā)表在《臨床薈萃》上，是醫(yī)學(xué)論文刊發(fā)范文，供同行參考。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料：男30例，女18例;胎齡(36.5±4.9)周，體重1 250～4 200 g，其中早產(chǎn)兒13例，足月兒34例，過期產(chǎn)兒1例。所有患兒經(jīng)入院常規(guī)體格檢查、心電圖檢查及心電監(jiān)護(hù)等綜合檢查確診為心律失常并行分類。新生兒心律失常心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)及分類參照《小兒心律失常診療學(xué)》，并進(jìn)一步行病因診斷，疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《實用新生兒學(xué)》[2-3]。

　　1.2 癥狀與體征：16例無明顯臨床癥狀，僅常規(guī)入院心臟聽診聞及心率過快或過慢、心音強(qiáng)弱不一。32例有臨床癥狀，主要表現(xiàn)為納差、氣促、陣發(fā)性發(fā)紺、反應(yīng)低下等。

　　1.3 輔助檢查：所有患兒都進(jìn)行胸片、12導(dǎo)聯(lián)心電圖、心電監(jiān)護(hù)、心臟彩色多普勒超聲檢查，部分患兒行心肌酶譜檢測及病毒血清學(xué)檢查。

　　1.4 治療方法：經(jīng)積極治療原發(fā)病的同時予保護(hù)心肌的相關(guān)治療，嚴(yán)重心律失常選用適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬镏委煛Ｊ疑闲孕膭舆^速首選西地蘭，無效選用胺碘酮，先用負(fù)荷量5 mg/kg，在心電監(jiān)護(hù)下緩慢靜脈推注，復(fù)律后即停，之后予15 mg/kg，24 h維持，若不轉(zhuǎn)律，則靜脈推注后再給予維持，維持2～3 d后改口服或停。

　　1.5 統(tǒng)計學(xué)分析：所有計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，應(yīng)用SPSS 10.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。

　　2 結(jié)果

　　2.1 新生兒心律失常的類型：全部患兒進(jìn)行心電圖檢查，并由專人做出心電圖診斷。竇性心動過速和竇性心律不齊未計算在內(nèi)，因為兩者在多數(shù)情況下無重要臨床意義。48例心律失常新生兒患兒中，室上性心律失常占64.5%，各種類型的傳導(dǎo)阻滯占16.7%，而室性心律失常僅占10.5%，復(fù)合性心律失常占8.3%。見表1。

　　表1 新生兒心律失常心電圖檢查結(jié)果

　　類型例數(shù)構(gòu)成比(%)顯著竇性心動過緩714.6房室傳導(dǎo)阻滯816.7期前收縮

　　房性期前收縮714.6　室性期前收縮36.3　交界性期前收縮510.4心動過速

　　陣發(fā)性室上性心動過速918.8　陣發(fā)性室性心動過速24.2心房撲動24.2心房顫動12.1復(fù)合性心律失常48.3合計481002.2 發(fā)病前、后心肌酶譜測定：共42例患兒心肌同功酶譜測定，其中18例正常，24例增高。見表2。

　　表2 心肌酶譜檢測結(jié)果(U/L)

　　比較項目谷草轉(zhuǎn)氨酶乳酸脫氫酶羥丁酸脫氫酶肌酸磷酸激酶同工酶肌酸磷酸激酶正常值0～40114～24074～2500～25114～240發(fā)病時檢測()66±17486±121465±105134±36884±165好轉(zhuǎn)后復(fù)查()45±15214±83178±9316±14238±872.3 新生兒心律失常病因分析：48例新生兒心律失常主要病因為：圍生期缺氧16例(33.3%)，感染11例(22.9%)，先天性心臟病6例(12.5%)，電解質(zhì)紊亂5例(10.4%)，低血糖3例(6.3%)，不明原因7例(14.6%)。其中宮內(nèi)窘迫和娩出窒息多引起室性心律失常，較少引起室上性心律失常。2.4 轉(zhuǎn)歸：治愈34例，好轉(zhuǎn)6例，無變化5例，因病情加重轉(zhuǎn)上級院繼續(xù)治療3例，其中死亡2例。抗心律失常藥物治療對心房撲動、室上性心動過速治療效果好，11例治療都有效。與缺氧有關(guān)的早搏消失快，消失時間4 h～3 d。生后出現(xiàn)的房室傳導(dǎo)阻滯治療效果明顯優(yōu)于胎兒期出現(xiàn)的，生后出現(xiàn)的3例，經(jīng)積極對因治療及鈣劑和門冬氨酸鉀鎂治療后都轉(zhuǎn)為竇性心律;胎兒期出現(xiàn)的2例，對阿托品及異丙腎上腺素等抗心律失常藥物治療均無效。

　　3 討論

　　新生兒心律失常發(fā)生的原因尚未完全明確，有學(xué)者認(rèn)為新生兒心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)尚未發(fā)育成熟，心臟生理功能尚不完善是新生兒心律失常發(fā)生的解剖生理學(xué)基礎(chǔ)[4-5]。本資料顯示，圍生期發(fā)現(xiàn)的心律失常占72.92%(35/48)，表明圍生期是新生兒心律失常發(fā)病高峰時期，要降低新生兒心律失常發(fā)病率，就必須加強(qiáng)圍生期保健，特別是減少圍生期窒息。

　　本組結(jié)果表明心律失常主要病因為：圍生期缺氧、感染、先天性心臟病等。新生兒出生后，處于發(fā)育過程中的心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌容易受到各種因素的影響，心臟自主神經(jīng)及其傳導(dǎo)系統(tǒng)受到損害可引起心律失常。宮內(nèi)窘迫和出生后窒息均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺氧缺血、心臟自主神經(jīng)功能受損，進(jìn)而出現(xiàn)心率減慢或心律不齊。電解質(zhì)紊亂主要可引起心臟電生理改變，從而導(dǎo)致心律失常。感染(宮內(nèi)和出生后)特別是病毒感染引起的心肌炎、心內(nèi)膜炎和心包炎是引起新生兒心律失常最常見的因素。先天性心臟病是新生兒常見的一種先天性疾病，無論是手術(shù)前、手術(shù)后都可以發(fā)生期前收縮、心房撲動等多種心律失常[6]。

　　新生兒各類心律失常都可出現(xiàn)，但新生兒與成年人各種心律失常的發(fā)生率明顯不同，新生兒較常見的心律失常是室上性心律失常，成人則以室性心律失常占多數(shù)。文章顯示室上性心律失常占64.5%，而室性心律失常占10.5%，與文獻(xiàn)報道相符[7]。新生兒心臟中竇房結(jié)細(xì)胞少，可將傳來的不規(guī)則電沖動不受控制地傳達(dá)到心臟的其他部位，應(yīng)激狀態(tài)下機(jī)體交感神經(jīng)過度興奮，心房肌異位興奮性增高，使室上速等室上性心律失常性發(fā)生率明顯增高。關(guān)于心律失常的診斷，應(yīng)注意突然心率變化(心率緩慢或過速)、是新生兒心律失常重要線索。血流動力學(xué)障礙也往往是心律失常的一個重要提示，但新生兒血液動力學(xué)改變有時表現(xiàn)不典型，往往會造成誤診、漏診，應(yīng)引起重視。必要時應(yīng)行心電圖或心電監(jiān)測檢查[8]。新生兒心律失常臨床表現(xiàn)常不明顯，本組僅4例陣發(fā)性室上性心動過速因氣促、煩躁、拒奶、紫紺人院，余44例均因其他疾病而收入院，在常規(guī)體查、心電圖檢查中發(fā)現(xiàn)心律失常，所以對新生兒應(yīng)仔細(xì)體查，以期早發(fā)現(xiàn)新生兒心律失常，并予治療或密切觀察。

　　新生兒心律失常預(yù)后較好，本資料檢測心肌酶譜42例，其中18例正常，24例增高。增高患兒均顯示肌酸磷酸激酶及肌酸磷酸激酶同功酶明顯增高，且隨病情好轉(zhuǎn)而漸至正常。新生兒心律失常的預(yù)后主要取決于全身疾病的嚴(yán)重性和心律失常的程度。新生兒心律失常多數(shù)隨原發(fā)疾病的治愈而治愈，說明隨心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能的不斷發(fā)育、成熟，各類早搏及傳導(dǎo)異常可自愈，但嚴(yán)重心律失常在治療原發(fā)病同時仍需適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬镏委煛＜皶r發(fā)現(xiàn)及治療心律失常，積極病因治療，有助于降低危重新生兒病死率。由圍生期缺氧引起的心律失常的近期療效好，由先天性心臟病、心肌炎引起的近期療效差，要注意隨訪[9]。

　　新生兒心律失常的特點是大多有明確病因，以功能性和暫時性的多見，臨床表現(xiàn)不明顯，其預(yù)后主要取決于原發(fā)病及心律失常的嚴(yán)重程度，積極治療原發(fā)病有重要意義。加強(qiáng)圍生期保健，減少宮內(nèi)缺氧，防止低血糖及電解質(zhì)紊亂，避免孕期感染，可降低新生兒心律失常的發(fā)病率。

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