近日，華南師范大學高彩吉團隊與香港中文大學姜秉昊團隊合作首次發現非經典自噬調控高爾基體穩態和植物熱脅迫響應的細胞學功能和分子機制。相關研究發表于Nature Plants。
囊泡運輸和自噬是真核細胞內“物流系統”的重要組成部分，自噬是對細胞內功能異常的蛋白質或細胞器進行識別并轉運至液泡或溶酶體降解的物質代謝周轉途徑。
隨著全球氣候變暖加劇，局部極端高溫頻繁發生，植物生長面臨高溫脅迫的嚴峻挑戰。高溫脅迫極大影響植物的生長發育，嚴重時甚至導致植物死亡，造成作物減產或絕收。為應對高溫引起的傷害，植物在長期的進化過程中形成了復雜的生理生化適應機制來清除或修復變性的蛋白等生物大分子以維持細胞穩態。
目前，已有大量研究從基因轉錄層面關注植物響應高溫脅迫的調控機制，如包括熱激轉錄因子和熱休克蛋白在內的許多高溫響應基因和及其轉錄調控網絡被逐漸揭示。然而，在細胞生物學層面，植物如何應對高溫脅迫，來動態清除或修復受損的細胞器還缺乏深入的認識。
為了深入解析自噬調控植物熱脅迫響應的細胞生物學機制，該研究分析了不同溫度處理下植物細胞內自噬體的形成情況，發現自噬經典標記蛋白ATG8在短暫極端高溫(42~45℃，5-20 mins)處理后形成大量的點狀結構。這些極端高溫誘導形成的ATG8點狀結構與高爾基體共定位，且并不會進入液泡，預示著這些ATG8標記的點狀結構不是傳統的自噬體。
該研究進一步發現熱激后高爾基體膜囊垛疊結構消失，細胞中出現大量的成簇泡狀結構， ATG8被招募到這些單膜的泡狀結構上。電鏡三維斷層成像分析顯示，自噬缺陷突變體相比野生型，在熱脅迫后恢復階段高爾基體的重新組裝過程顯著滯后。
該研究首次發現極端高溫可導致植物高爾基體膜囊解散，并誘導經典自噬標記蛋白ATG8轉位到單膜結構的高爾基體囊泡上，進而招募一類囊泡形成促進蛋白暨網格蛋白CLC2促進小泡的形成，可能幫助清除高爾基體內腔的變性蛋白，從而有利于熱脅迫后恢復期高爾基體的重組裝和植物的存活。
